娱乐盘点大剧院|点击就看！复旦6-7月最新科研成果一览！( 二 ) 上新啦！复旦大学科研团队近期又取得了

生物医学研究院分子细胞生物学团队揭示Tet2-Zscan4f复合物促进体细胞重编程新机制

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Tet2-Zscan4f复合物参与调控靶基因转录和促进体细胞重编程
TET家族5-甲基胞嘧啶羟化酶包括了TET1、TET2和TET3 ，催化DNA5位甲基胞嘧啶（5mC）的三步氧化反应，最终实现胞嘧啶的去甲基化过程，在基因组表观遗传调控中扮演重要角色。近日，复旦大学生物医学研究院分子细胞生物学团队研究发现， ZSCAN蛋白能够通过其SCAN结构域与TET2蛋白相结合，为理解TET2是如何被招募道染色质上并发挥生物学功能提供了新的认识。 7月14日，相关成果以《Zscan4-Tet2转录轴调控代谢及蛋白质稳态促进诱导性多能干细胞重编程》为题在线发表于《细胞报告》（CellReports）杂志。
团队研究发现Tet2蛋白能被Zscan4f招募到其靶基因的启动子区域，去除DNA甲基化并激活基因表达，刺激糖酵解途径和提高蛋白酶体活性，最终促进诱导性多能干细胞的重编程，丰富了人们对TET2调控靶基因转录和发挥生物学功能的科学认知。鉴于众多ZSCAN蛋白能够与TET2蛋白相结合，该工作也为ZSCAN蛋白功能研究提供了全新研究思路。
生物医学研究院分子细胞生物学团队揭示ASXL1突变促进白血病发生发展的新机制

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肿瘤来源ASXL1突变抑制BAP1-ASXL1-FOXK1/K2转录调控网络
近日，复旦大学生物医学研究院分子细胞生物学团队揭示ASXL1突变促进白血病发生发展的新机制。 7月18日，相关成果于以《肿瘤来源的ASXL1突变导致BAP1-ASXL1-FOXK1/K2转录网络紊乱》为题在线发表于生物学综合期刊《蛋白质与细胞》（Protein&Cell）杂志。
该研究主要发现，由ASXL1与BAP1构成的PR-DUB蛋白复合物，通过与FOXK1和FOXK2等能识别特定DNA序列的转录因子结合，进而被招募到基因组特定区域（如基因启动子等），降低该区域组蛋白H2AK119ub1水平，转录激活下游靶基因，如VHL,SOCS1/2 ， TXNIP等抑癌基因；在血液肿瘤中， C端截短型ASXL1突变蛋白仍然结合BAP1 ，却完全丧失了与FOXK1和FOXK2蛋白的结合能力，导致ASXL1突变体通过显性负性突变效应（dominant-negativeeffect），显著削弱BAP1-ASXL1-FOXK1/K2复合物的转录调控功能，下调系列抑癌基因的表达，进而调控葡萄糖代谢、缺氧感知、JAK-STAT等肿瘤相关信号通路，促进白血病细胞增殖、自我更新，并抑制缺氧状态下的细胞凋亡。
材料科学系武利民课题组在高灵敏压力传感材料研究方面取得重要进展

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▲a.传感材料中所应用的功能微球扫描透射显微图像；b.功能微球的透射电子显微图像；c.红线圈中部分所示为制备的透明传感薄膜材料；d.设置于人指尖的单点微型压力传感器，可轻松识别一片脱脂棉掉落指尖的动态压力过程；e.高密度阵列演示中同时检测具有不同重量的两个微小物体（分子筛和小磁子）。
超高灵敏度压力传感在医学检测、电子皮肤、机器人皮肤、交互式输入/控制设备、数据收集等领域具有重要应用。但迄今为止的压阻式高灵敏压力传感器主要采用渗流效应或接触电阻模型作为转导机制，而基于这两种机制的压力传感器存在着灵敏度不够高或难以制备以及难以推广应用等问题。
为此，复旦大学材料科学系武利民团队将一种空心带刺纳米结构碳球（UHCS ，图1a,b）与聚甲基硅氧烷弹性体（PDMS）进行复合，结合理论计算，发现该材料体系在极低浓度导电载体（≤1.5wt%的碳球）下，受微小外力作用，即通过F-N隧穿效应，产生大的电流密度，从而实现了对外界压力的高灵敏度响应。相关成果于7月15日，在线发表在《自然-通讯》（NatureCommunications）上。