（2）编码自噬接头蛋白或者激酶的基因（如p62/SQSTM1, TBK）发生突变肌萎缩侧索硬化症等；
（3）溶酶体相关基因突变导致自噬紊乱以及溶酶体储存障碍相关疾病如阿尔茨海默症、帕金森病；
（4）自噬体与溶酶体融合相关基因突变导致先天性神经发育障碍；
（5）Cargo运输相关基因突变导致神经终器蛋白质毒性和变性相关疾病；
（6）核心ATG基因突变导致癌症风险升高；
（7）自噬通路基因突变导致异常的炎症信号；
（8）多基因突变导致一些特殊的疾病如克罗恩病。这些机制的阐述为有效治疗相关疾病打开了曙光，采取有效地干扰手段以恢复突变基因或者其下游基因的正常功能是攻克这些疾病的重点。
原文链接： https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31260-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867418312601%3Fshowall%3Dtrue
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