具有肝脏损害 ， 角膜K-F环 。
及血清铜蓝蛋白降低 等特征性表现 。
可与帕金森病鉴别 。
,帕金森病的鉴别诊断,3. 特发性震颤： 属显性遗传病 ，表现为头、下颌、肢体不自主震颤 ，。

13、震颤频率可高可低 ， 高频率者甚似甲状腺功能进； 低频者甚似帕金森震颤 。
本病无运动减少、肌张力增高 ， 及姿势反射障碍 ，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别 。
,帕金森病的鉴别诊断,4. 进行性核上性麻痹： 本病也多发于中老年 ，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状 。
但本病有突出的眼球凝视障碍、 肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻 ， 肢体的灵活性保持较好、 颈部伸肌张力增高 ， 致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同 ，以上特点 均可与帕金森病鉴别 。
,帕金森病的鉴别诊断,5. Shy_Drager综合征： 临床常有锥体外系症状 ，亦有突出的植物神经症状 ， 如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀 。

14、胱功能障碍 ，左旋多巴制剂治疗无效 ， 可与帕金森病鉴别 。
,帕金森病的鉴别诊断,6. 药物性帕金森综合征： 过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状 ，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别 。
,帕金森综合症,帕金森综合症分为以下三类： 1. 继发性帕金森综合症： 指外伤、中毒、 药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症 ； 2遗传变性型帕金森综合症 ； 3帕金森叠加综合症 。
,帕金森综合症与帕金森病的区别,帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制二者大不相同： 帕金森病的病因还不清楚 ， 病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性 ， 以致不能产生足够的多巴胺而发病 。
而帕 。

15、金森综合症则是已知病因的综一合征 ， 脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路病变 ， 以致不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致 。
帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同： 用左旋多巴替代疗法治疗 ， 对帕金森病效果较好； 而对帕金森综合症的效果较差 。
因此 ， 在开始抗帕金森病治疗前 ， 必须认真区别患者是帕金森综合症 ， 还是帕金森病 ， 因为治疗方法和预后有较大的差别 。
,帕金森综合症与帕金森病的区别,帕金森病帕金森综合症 。
帕金森综合症可以发生在任何年龄组 ， 而帕金森病患者通常在中老年发病 。
帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现（如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等）以外 ， 往往还有原发病遗留下的表现 ， （如癫 。

16、病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等） 。
帕金森病的影像学表现无特征性 。
而帕金森综合症则常有相应的改变或特征性改变 。
,帕金森病的治疗,复发左旋多巴是目前治疗帕金森病的金标准药物 。
一旦开始药物治疗均需终身服药 。
治疗时机与预后的差异 临床观察结果表明：在不同阶段采取治疗 ， 帕金森病患者病情的变化差异十分显著： 1在发病早期就开始接受合理治疗的患者 ， 绝大多数能够延缓病情的发展 ， 病情相对稳定 ， 生活基本能够自理 。
2虽然治疗 ， 但时常中断的患者 ， 大多不能很好地控制病情 ， 病情会出现反复及不同程度加重 。
3发展到晚期才开始治疗的患者 ， 病情往往已很严重 ， 现有的治疗手段对改善 。

17、病症也很有限 ， 患者通常会出现明显的残障 。
,帕金森病的药物治疗,1.左旋多巴： 左旋多巴是多巴胺的代谢前体 ， 可以通过血脑屏障 ， 进入基底节后经脱羧而成多巴胺 ， 起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用 。
可减轻震颤 ， 对动作迟缓缓与僵直的改善更为显著. 症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动 ，而对卧床不起的病人可以达到下地行动效果 。
与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用 ， 可降低左旋多巴需用的剂量 ， 减少不良反应(恶心 ， 心悸 ， 面部潮红) ， 使更多的左旋多巴能有效地进入脑部 。
息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250, 还有一种缓释片50/200mg剂型 。
,帕金森病的药物治疗, 。

18、2.抗胆碱能药物： 有助于维持纹状体内神经递质平衡 ， 主要用于早期 轻症患者 ，对震颤效果较好 ， 但对肌强直和运动迟缓效果差 。
常用药物安坦 ， 初始剂量0.5-1mg/日 ， 可增至1-2mg ， 2-3次/日 。

来源：(未知)

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