74. 专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）指能表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等 ， 具有强大的摄取、加工和提呈抗原75. 的能力 。
76. 吞噬作用（phag 。

28、ocytosis）是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程 。
77. 胞吞作用（endocytosis）是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后 ， 将其包围形成小泡 ， 并将其吞入细胞内的转运过程 。
78. 胞饮作用（pinocytosis）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程 。
79. 胞吐作用（exocytosis）指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合 ， 将其内容物吐出细胞外的过程 。
80. 抗原提呈（antigen present）是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段 ，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物 ， 而转移至细胞表面 ， 再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体 ， 提呈给T 。

29、淋巴细胞的全过程 。
81. 协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激 。
第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号 ， 是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的 。
82. 免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后 ， 体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答 。
83. 初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后 ，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体 ， 该种抗体含量低 ， 持续时间短;
抗体以IgM分子为主 ， 为低亲和性抗体 。
这种现象称为初次免疫应答 。
84. 再次免疫应答：机体经初次 。

30、免疫后 ， 在抗体下降期再用相同抗原进行免疫 ， 则抗体产生的潜伏期明显缩短 ， 抗体含量大幅度上升 ， 维持时间长久；抗体以IgG分子为主 ， 为高亲和性抗体 。
这种现象称为再次免疫应答或回忆应答 （anamnestic response） 。
85. 受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟的过程中 ， V（D）和J基因节段的重排是随机发生的 ， 因而有可能产生与自身抗原应答的B细胞克隆 ， 或产生具有不合适抗原受体的B细胞克隆 。
这些B细胞或发生凋亡 ， 或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性 。
在周围淋巴器官中的变化是藉Ig基因的二次重排实现的 。
二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因 ， 以此消除自身应答性B细胞 。
藉 。

31、Ig基因二次重排 ， 而对B细胞的抗原受体作修正称为受体编辑 。
86. 免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态 。
对某种抗原产生耐受的个体 ， 再次接受同一抗原刺激后 ， 不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答 ， 但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力 。
87. 超敏反应： 又称为变态反应 ，是指机体对某些抗原初次应答后 ， 再次接受相同抗原刺激时 ， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答 。
88. 减敏疗法：在已查明而难以避免接触引起型超敏反应的变应原时 ， 可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法 ， 达到减敏的目的 。
其机制可能是 。

32、：该法可诱导机体产生大量特异性IgG类循环抗体 ，后者能与再次进入的变应原结合 ， 阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应IgE作用 ， 从而阻断或减弱型超敏反应的发生 。
89. 免疫突触：T细胞与APC表面粘附分子之间通过受体配体相互作用得以紧密接触 ， 形成了一个瞬时性结构 ， 该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心 ， 周围环形分布着粘附分子 ， 称之为免疫突触 。
这一结构的形成有助于T细胞分辨潜在的抗原 ， 提高了TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力 ， 从而启动了T细胞的抗原识别和活化90. 免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象 。
通过粘附形成大的复合物 ， 便于吞 。

33、噬细胞清除 。
是机体清除免疫循环复合物的重要方法 。
91. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理 。
问答题T细胞和B细胞执行特异性免疫 ， 首先需要被抗原性物质活化 ， 而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性 。
一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR ， 只能特异性地识别并结合一种Ag分子 ， 所以 ， T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性 ， 而在T及B细胞的整个群体中 ， 则能识别各种各样的抗原分子 。

来源：(未知)

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标题：医学|医学免疫学名词解释和简答题( 五 )