1、精品文档糖尿病肾病防治专家共识（2014版）中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组应避免高蛋白饮食 ， 严糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之 一 ， 是目前引起终末期肾病（ESRD的首要原因 。
早期诊断、预防与 延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率 ， 改善其生活质量具有重要意义 。
为规范糖尿病肾病的诊断和治疗 ， 中华医学会糖尿病学分会微血管并 发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识 。
一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤 ， 以往用DN表示 ， 2007年美国肾脏病基金会（NKF制定了肾脏病生存质量指导指南 ， 简称NKF/KDOQI该指南建议用DKD取代DN 。
201 。

2、4年美国糖尿病协会（ADA与NKF达成共识 ， 认为DKD是指由糖 尿病引起的慢性肾病 ， 主要包括肾小球滤过率（GFR低于60ml min-1 1.73 m2或尿白蛋白/肌酐比值（ACR高于30 mg/g持续超过3个月 。
糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病 引起的肾小球病变 。
糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断 。
肾脏病理被认为是诊断 金标准 。
糖尿病主要引起肾小球病变 ， 表现为肾小球系膜增生、基底 膜增厚和K-W结节等 ， 是病理诊断的主要依据 。
糖尿病还可引起肾小 管间质、肾微血管病变 ， 如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透 明变性或肾微血管硬化等 ， 这些改变亦可由其他病因引起 ， 在诊断时 仅作为 。

3、辅助指标 。
目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变 。
糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性 ， 症状不明显 ， 易被忽略 ， 但目 前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标 。
（一）糖尿病肾病临床诊断依据1.尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现 ， 也是诊 断糖尿病肾病的主要依据 。
其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER或ACR个体间UAE的差 异系数接近40%与之相比ACF更加稳定且检测方法方便 ， 只需要检 测单次随机晨尿即可 ， 故推荐使用 ACR尿白蛋白排泄异常的定义见表1,因尿白蛋白排泄受影响因素较多 ，需在3-6个月内复查 ， 3次结果中至少2次超过临界值 ， 并且排除影。

4、响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血 糖、怀孕、明显高血压、尿路感染 ， 可做出诊断 。
然而 ， 尿白蛋白对 诊断2型糖尿病肾病的特异性不足 ， 对预测病情的转归也存在局限 性 。
长期观察结果发现 ， 微量白蛋白尿的患者在10年中仅有30%-45% 转变为大量白蛋白尿 ， 有30%专变为尿白蛋白阴性 ， 该现象在2型糖 尿病患者中更为显著 。
因此 ， 尿白蛋白作为诊断依据时需进行长期随访、多次检测 ， 结果重复时方可做出判定 ， 且需排除其他可引起白蛋白尿的病因 。
表1尿白蛋白排泄异常的定义尿口蛋白排泄单次样布ACKIing)24 h帏木24 hUAE( ni241i)某时段样本正常1勺蛋H尿300300200 。

5、t：ACR;
尿门蛋尊肌Sf比ffUUAE：尿门蛋门卅泄率2.糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生 ，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变 ， 但在透析的糖尿病肾病患者中 ， 糖尿病视网膜病变的发病率反而减少 ， 糖尿病视网膜病变被NKF/KDOQ指南作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断依据之一 。
2007年NKF指南荟萃大量研究后指出 ， 在大量白蛋白尿者中 ， 糖尿 病视网膜病变对糖尿病性肾小球肾病的阳性预测值为67%-100%阴性预测值为20%-84%灵敏度为26%-85%特异度为13%-100%在微 量白蛋白尿者中 ， 阳性预测值为 45%左右 ， 但阴性预测值接近100% 灵敏度为100%特异度 。

6、为46%-62% Meta分析结果表明糖尿病视网 膜病变预测2型糖尿病肾病的灵敏度为0.65(95%Ct 0.62-0.68) ，特异度为 0.75(95%CI 0.73-0.78 ) ， 阳性预测值为 0.72( 95%Ct 0.68-0.75 ) ， 阴性预测值为 0.69( 95%CI 0.67-0.72 ) ， 提示糖尿 病视网膜病变是2型糖尿病肾病诊断和筛查的有用指标 。
近来 ， 发现一些因子对糖尿病肾病的诊断有价值 ， 如转化生长因子B1（TGF-B 1）、免疫球蛋白G（lgG）、转铁蛋白（TRF、细胞外基 质（ECM、肾损伤分子1 （Kim-1）及中性粒细胞明胶酶相关脂质运 载蛋白（NGAL 。
利用糖尿 。

7、病肾病的患者血清蛋白质指纹图谱的比较中筛选到22个上调、24个下调的蛋白质或多肽 ， 并建立诊断决策树模型 ， 盲法验证 模型的敏感性90.9%,特异性89.3% 。
上述检测方法被认为比微量白 蛋白尿能更早地发现糖尿病肾病 ， 可能作为糖尿病肾病早期诊断的工 具 ， 但其可靠性、特异性、敏感性仍需更多研究证实 ， 目前尚未作为 诊断依据 。
（二）糖尿病肾病的筛查和肾功能评价肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现 ， 反映肾功能的主要指标是GFR 根据GFR和其他肾脏损伤证据可进行慢性肾病 （CKD的分期（表2） 。
横断面调查结果显示 ， 部分糖尿病患者无尿白蛋白排泄异常 ，但已经 存在GFRF降 ， 提示尿白蛋白阴性者也可能存在肾病 ，。

8、 GFR可作为糖 尿病肾病的诊断依据之一 。
GFR勺评估方法分为外源性标志物的肾清除率测定法（如同位素稀释 质谱法）和内源性标志物估算法 。
后者更经济实用 ， 更适合于临床应 用 。
估算GFR最常用的指标是血清肌酐 ， 基于血清肌酐的肾小球滤过 率的常用计算公式有 CG（Cockcroft-Gault ）公式和肾脏饮食修正公 式（MDRD, 2009年又提出了 CKD-EPI公式 ， 被认为比CG公式和MDRD公式能更准确地估算2型糖尿病患者的GFR但存在争议 。
本共识推荐使用2006年我国预估肾小球滤过率（eGFR协作组制定的适用于中国人的改良 MDR公式：eGFR（ml min-1 1.73 m2 ） =17 。

9、5X血清肌酐（SCr）-1.234 X年龄-0.179（如果是女性X 0.79 ）*2慢性肾病的肾功能分期分期恃点描述GFR(mlrriirrTH.73m5)】期GFR填加或正淋伴 背脏itt伤2期GFK轻度降低伴肾f-JI,wo脏损伤nu nV3a3期心你轻中度降低45-59灯度降低30-444期GFK V.度降低15-295期肾衰遥乃或透析注：GFH：肾小球滤过率JU册损伤指病理、血、尿或影像学检音的异常血清肌本酐在估算GFR中存在灵敏度不足 ， 受个体肌肉量、蛋白质摄 入 体内代谢水平、溶血、脂血等因素干扰等局限性 。
近年来 ， 胱抑 素C（Cys C）被认为在预测2型糖尿病肾病进展为ESRD勺作 。

10、用上比 血清肌酐更好 ， CysC是由有核细胞以恒速产生的 ， 可自由滤过 ， 被 肾小管上皮细胞重吸收和细胞内降解 ， 但不会被肾小管上皮细胞分 泌 ， 可更准确地反映肾功能 ， 但其检测的准确性尚未得到保障 。
一些 学者提出了基于Cys C的eGFR计算公式和CKD分期 。
目前有研究提 出 ， 联合使用血清肌酐与CysC公式比单独使用基于其中一项指标的 公式更好 。
由于尿白蛋白和GFR寸糖尿病肾病的重要性 ， 对这两项的检测是目前 糖尿病肾病的筛检项目 ， 一旦确诊糖尿病 ， 应每年都进行筛检：（1）所有2型糖尿病患者应从确诊时和1型糖尿病患者病程超过5年时每 年检查1次以评估UAE/AER（2）所有成人糖尿病患者 ， 不管UAE/AER 。

11、 如何 ， 每年应至少检查1次血清肌酐 ， 并用血清肌酐估计 GFR如果 有CKD需进行分期 。
（三）糖尿病肾病临床诊断标准糖尿病肾病的国外诊断标准有美国肾脏基金会（NKF肾脏病预后质 量倡议（K/DOQ）指南标准（2007年）和英国国民医疗服务（NHS 标准（2010年） 。
我国目前仍无统一的糖尿病肾病诊断标准 ， 本共 识推荐米用表3诊断标准 ， 符合任何一项者可考虑为糖尿病肾脏病变（适用于1型及2型糖尿病）：褰J尿戟時耻庙业惟斷如机匕用淞吐麻会俪烤评斩HiraiW-.i.、KrviKMM 1花大踊廿址输甲.出理以卩任何-缺柑尊虫KimiOi足巾朗尿憫曙起的：1 lir-jlfiJcJiW1. W風辑翳即的1 。

12、 ffffi哽谒申出尿id 丸白 atiM2禅阿Ifi仙空薜任何 硼性Ml Q睪以止醫屛爲X陛的1瞪H杲flj申出BHBSJ 口蛋口锻诊断时 ， 出现以下情况之一的应考虑其 CKD是由其他原因引起的:（1）无糖尿病视网膜病变；（2） GFF较低或迅速下降；（3）蛋白 尿急剧增多或有肾病综合征；（4）顽固性高血压；（5）尿沉渣活动 表现；（6）其他系统性疾病的症状或体征；（7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素H受体拮抗剂（ARB类药物开始治疗 后2-3个月内肾小球滤过率下降超过30%根据NKF-K/DOQ指南、NHS等标准 ， 强调白蛋白尿是2型糖尿病肾 脏病变诊断的必要依据 ， 但不能涵盖正 。

13、常白蛋白尿的糖尿病肾病 ，忽 略了 GFR勺诊断价值 。
考虑到ADA指南建议每年检测CKD本共识提 出糖尿病视网膜病变并CKD任何一期的诊断标准 ， 避免遗漏那些白蛋 白尿正常但eGFF下降的糖尿病肾病 。
（四）糖尿病肾病的临床分期和病理分级1987年Mogensen建议 ， 根据糖尿病肾病的病理生理特点和演变过程 ， 将1型糖尿病患者的糖尿病肾病分为 5期 。
I期：急性肾小球高滤过期 ， 肾小球入球小动脉扩张 ， 肾小球内压增 加 ， GFF升高 ， 伴或不伴肾体积增大；H期：正常白蛋白尿期 ， UAE正常（20卩g/min或30mg/24h）（如休息时） ， 或呈间歇性微量白 蛋白尿（如运动后、应激状态） ， 病理检查可发现肾小球基底 。

14、膜轻度 增厚；皿期：早期糖尿病肾病期（UAE 20-200g/min或30-300 mg/24h） ， 以持续性微量白蛋白尿为标志 ， 病理检查肾小球基底膜（GBM增厚及系膜进一步增宽；W期：临床（显性）糖尿病肾病期 ， 进展性显性白蛋白尿 ， 部分可进展为肾病综合征 ， 病理检查肾小球病 变更重 ， 如肾小球硬化 ， 灶性肾小管萎缩及间质纤维化；V期：肾衰 竭期 。
2型糖尿病患者的糖尿病肾病可参考以上标准分期 。
病理活检被认为是糖尿病肾病诊断的金标准 ， 不能依据临床病史排除 其他肾脏疾病时 ， 需考虑进行肾穿刺以确诊 。
2010年 ， 肾脏病理学会研究委员会首次提出了糖尿病肾病病理分级 标准 ， 在1型和2型糖尿病患者中均适用 。
根据肾脏组 。

15、织光镜、电镜 及免疫荧光染色的改变对肾小球损害和肾小管 /肾血管损伤分别进行 分级、分度 。
肾小球损伤分为4级：1级：GBM曽厚；H a级：轻度 系膜增生；H b级：重度系膜增生；皿级：一个以上结节性硬化（K-W 结节）；W级：晚期糖尿病肾小球硬化 。
肾小管间质用间质纤维化和 肾小管萎缩、间质炎症的程度评分 ， 肾血管损伤按血管透明变性和大 血管硬化的程度评分 。
二、糖尿病肾病的防治糖尿病肾病的防治分为三个阶段 。
第一阶段为糖尿病肾病的预防 ， 对 重点人群进行糖尿病筛查 ， 发现糖耐量受损或空腹血糖受损的患者 ，米取改变生活方式、控制血糖等措施 ， 预防糖尿病及糖尿病肾病的发 生 。
第二阶段为糖尿病肾病早期治疗 ， 出 。

16、现微量白蛋白尿的糖尿病患 者 ， 予以糖尿病肾病治疗 ， 减少或延缓大量蛋白尿的发生 。
第三阶段 为预防或延缓肾功能不全的发生或进展 ， 治疗并发症 ， 出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗 。
糖尿病肾病的治疗以控制血糖、控制血压、 减少尿蛋白为主 ， 还包括生活方式干预、纠正脂质代谢紊乱、治疗肾 功能不全的并发症、透析治疗等 。
（一）生活方式指导改变生活方式包括饮食治疗、运动、戒酒、戒烟、控制体重 ， 有利于 减缓糖尿病肾病进展 ， 保护肾功能 。
近期研究证明控制多种危险因素 （降糖、降脂、降压并注意生活干预后）糖尿病肾病发展至肾功能衰 竭的比例明显下降 ， 生存率明显增加 。
1. 医学营养治疗：医学营养治疗应强调饮食结构合理 ，包括对 。

17、碳水化 合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理 。
每日摄入的总热量应使患者维持接近理想体重 ，肥胖者可适当减少热 量 ， 消瘦者可适当增加热量 。
高蛋白摄入（超过总热量20%与轻度肾损伤糖尿病患者中肾功能的下降、糖尿病合并高血压患者中微量白 蛋白尿的发展相关联 。
因此糖尿病肾病患者格控制蛋白质每日摄入 量 ， 不超过总热量的15%微量白蛋白尿者每千克体重应控制在 0.8-1.0g ， 显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在 0.6-0.8 g 。
有随机对照试验的meta分析表明 ， 低蛋白饮食治疗对蛋白尿的控制 有益 ， 但对GFF或内生肌酐清除率（Ccr）的改善无显著作用 。
由于 蛋白质的摄入减少 ， 摄入的蛋白质应以生物 。

18、学效价高的优质蛋白质为 主 ， 可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得 。
有研究表明 ， ARB/ACEI 类药物在低钠饮食下对糖尿病肾病及心血管疾病的改善作用更明显 ，但在高钠饮食下则可能存在危害 ， 因此应限制钠盐摄入 ， 每日摄入量 控制在2000-2400mg高血压者可配合降压药物治疗 。
尚无明确证据 表明富含纤维的蔬菜的摄入对糖尿病肾病有益 。
与执业营养师一起完 成营养控制目标 ， 可改善糖尿病肾病患者的预后 。
2. 运动：体力活动可诱导糖尿病肾病早期的尿蛋白暂时升高 ， 长期规律的运动可通过提高胰岛素敏感性、改善糖耐量 ， 减轻体重 ， 改善脂 质代谢 ， 改善内皮功能 ， 控制血糖、血压 ， 减缓糖尿病及糖尿病肾病 的发生发展 。
糖 。

19、尿病控制和并发症防治试验（DCCT的回顾分析却表明运动对1型 糖尿病微血管病变的预后无改善作用 ， 但无证据表明运动带来危害 ，故仍建议1型糖尿病患者运动 。
FinnDiane研究结果显示 ， 低频率低 强度体育锻炼的1型糖尿病患者发生糖尿病肾病的比例更高 。
因此糖 尿病肾病患者运动的频率和强度应达到一定的要求 。
患者每周应至少进行150 min以上中等强度的有氧运动（运动时心率达到最高值的 50%-70% ， 每周至少运动3 d ， 每周至少安排2次对抗性训练 。
不适当的运动可因胰岛素水平不足诱发酮症 ，也可因过度耗能诱发低 血糖 ， 因而运动强度、持续时间、频率、项目的选择都要个体化 ， 建 议糖尿病肾病患者在专业人士 。

20、的指导下制定合理的运动方案 ， 或参加运动计划 ， 提高依从性 ， 减少运动不良后果的发生 。
对于进展至ESRD 的糖尿病肾病患者 ， 每周2-3次以上的有氧运动、对抗性运动有利于 控制血压、减轻炎症、改善生活质量 ， 但证据大多来自小样本试验 。
3. 戒烟：吸烟是糖尿病肾病患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素 ， 戒烟或减少吸烟是糖尿病患者预防或控制糖尿病肾病进展的重要措施 。
（二）控制血糖DCC及其后续的糖尿病干预和并发症流行病学研究（EDIC）、英国2 型糖尿病前瞻性研究（UKPDS及美国退伍军人合作研究（VAC分别 验证了在1型糖尿病和2型糖尿病患者中 ， 严格控制血糖可减少糖尿 病肾病的发生或延缓其病程进展 。
1. 血糖控 。

21、制目标：糖尿病肾病患者的血糖控制应遵循个体化原则 。
血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbAIC不超过7%对中老年患者 ， HbAlc 控制目标适当放宽至不超过7%-9%由于CKDt者的红细胞寿命缩短 ，HbAlc可能被低估 。
在CKD 4-5期的患者中 ， 用果糖胺或糖化血清白 蛋白反映血糖控制水平更可靠 。
2. 抗高血糖药物的选择：包括双胍类、磺脲类、格列奈类、噻唑烷二 酮类、a-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶W（ DPP-4抑制剂、胰高血糖 素样肽1 （GLP-1）类似物及胰岛素 。
某些在肾脏代谢或排泄的药物 ，在糖尿病肾病尤其是肾功能不全的患者中 ，经肾排泄减少或其活性代 谢产物的清除减少 ， 可引起低血糖等不良反应 。

22、 ， 这些药物在GFR氐于60 ml min -1 1.73 m -2时需酌情减量或停药（图 1） 。
（1）双胍类：目前 ， 二甲双胍被推荐作为 2型糖尿病控制血糖的一 线用药 ， 首选用于单纯饮食控制或体育锻炼无效的 2型糖尿病 ， 尤其 适用于肥胖患者 ， 也与胰岛素联合用于 1型和2型糖尿病 。
其主要药理作用是通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖 ， 二甲双胍可以使HbA1c降低1%-2%并可减轻体重且不增加低 血糖风险 。
UKPD研究显示 ， 二甲双胍可降低伴有肥胖的 2型糖尿病 患者的心血管事件和死亡风险 。
糖尿病结果预防试验（ ADOPT研究显示 ， 二甲双胍可延缓糖尿病患者微量白蛋白尿的进展 。
二甲双胍不经肝脏 。

23、代谢 ， 直接以原形经肾脏排泄 ， 当肾功能受损时 ， 易发生二甲 双胍和乳酸在体内堆积 ， 增加乳酸性酸中毒风险 。
因此二甲双胍用于CKD 3a期以上的患者时应减少剂量 ， eGFR50 mlmin-1 1.73 m-2的CKD患者时无需调整剂量 ，当 GFF在 30-50 ml min-1 1.73 m-2 时减量至 50 mg 每日 1 次 ，GFR3.38 mmol/L （130 mg/dl ） ， 甘油三酯（TG 2.26 mmol/L（200mg/dl） 。
治疗目标：LDL-C水平降至2.6 mmol/L以下（并发冠心病将至1.86 mmol/L以下） ， TG降至1.5 mmol/L以下 。
2降脂药物的选择：研究 。

【最新|最新糖尿病肾病防治专家共识】24、表明他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的 发生率和肾功能减退 ， 建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药 物 ， 以TG升咼为主时可首选贝特类降脂药 。
2型糖尿病患者常见混合性高脂血症 。
单一降脂药大剂量时不良反应 增加 ， 为了提高调脂治疗的达标率 ， 往往需不同类别调脂药联合应用 。
他汀类和贝特类联用：混合性高脂血症经单用他汀类或贝特类未达标 者 ， 可考虑两药联合治疗 。
尽管目前有证据表明两药合理联用是安全 的（ACCOR已经证明是安全的） ， 但除非特别严重的混合性血脂异 常 ， 一般应单药治疗；必要时谨慎联合 ， 但剂量应小；两药分开时间 服用；他汀类和贝特类联用时 ， 首选非诺贝特 。
有以下特殊情况者慎用 ， 包括老年、严重肝肾疾病 。

25、、甲状腺功能减退 等 ， 并严密监测和随访 ， 一旦发现异常 ， 及时停药 。
他汀类和依折麦 布联用：单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍未达标者 ， 可考虑他汀类 和依折麦布联用 。
现有证据表明依折麦布和小剂量他汀类联合应用比 单独增加他汀类剂量能更好地改善血脂紊乱 ， 且安全性好 。
（1）三羟基三甲基戊二酰辅酶 A（ HMG-Co）A还原酶抑制剂（他汀类）： 抑制细胞内胆固醇合成早期阶段的限速酶即HMG-Co还原酶 ， 造成细胞内游离胆固醇减少 ， 并通过反馈性上调细胞表面LDL受体的表达 ， 因而使细胞LDL-C受体数目增多及活性增强 ， 加速了循环极低密度脂 蛋白（VLDL残粒或中间密度脂蛋白（IDL）和LDL-C的清除 。
轻至 。

26、中度肾功能患者无需调整辛伐他汀、氟伐他汀等他汀类的药物用 量 ， 但在重度肾功能不全（如 Ccr30 ml/min ）时需减量或禁用 。
肾 脏疾病不影响阿托伐他汀的血浆浓度和其降低 LDL-C的效果 ， 故肾功 能不全患者均无需调整其用药剂量 ，同时 ， 由于阿托伐他汀与血浆蛋 白的广泛结合 ， 血液透析并不能显著提高其清除率 ，但目前由于缺乏 其在透析患者中的用药经验 ， 故仍需谨慎用药 。
（2）胆汁酸螯合剂：包括考来烯胺、考来替泊 ， 主要为碱性阴离子 交换树脂 ， 在肠道内能与胆酸呈不可逆结合 ， 因而阻断胆酸的肠肝循 环 ， 促进胆酸随大便排出体外 ， 阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收 ， 能降 低血总胆固醇（TCC及LDL-C水平 ， 但对 。

27、TG无降低作用 。
胆汁酸螯 合剂在此肠道内不吸收 ， 不参与肾脏代谢 。
（3）烟酸：烟酸的降脂作用机制尚不明确 ， 可能与抑制脂肪组织中 的脂解和减少肝脏中VLDL合成和分泌有关 ， 此外 ， 烟酸还具有促进 脂蛋白酶的活性 ， 加速脂蛋白中TG的水解的作用 ， 因而其降低TG的 作用明显 。
但烟酸可导致糖代谢异常或糖耐量恶化 ，一般不推荐在糖 尿病患者中使用 ， 若必须使用 ， 应该定期监测血糖水平 。
烟酸和阿昔 莫司在肾功能减退患者中应用证据有限 ， 应谨慎或减量使用 。
（4）苯氧芳酸类：能增强脂蛋白酯酶的活性 ， 加速 VLDL分解代谢 ，并能抑制肝脏中VLDL的合成与分泌 ， 可降低TG22%-43%TC6%-15% 并有不同程度升高高密 。

28、度脂蛋白胆固醇（HDL-C的作用 。
有证据显 示贝特类药物将会升高增加心血管事件风险的血清肌酐和同源半胱 氨酸（Hey）水平 。
肾功能减退的糖尿病患者应根据其 GFF水平减少非诺贝特、吉非贝齐 及苯扎贝特等贝特类药物 ， 并在严重的肾功能不全患者中禁用 。
如非 诺贝特不能用于透析 ， 且当 GFR50 mlmin-1 - 1.73 m -2时禁用 。
当患者的GFRV60 mlmin-1 - 1.73 m-2时应将吉非贝齐的用量减至 600 mg/d ， 当 GFR15 m卜 min-1 - 1.73 m-2 时禁用吉非贝齐 。
（5）胆固醇吸收抑制剂：依折麦布附着于小肠绒毛刷状缘 ， 抑制胆 固醇的吸收 ， 从而降低小肠中 。

29、的胆固醇向肝脏中的转运 ，使得肝脏胆 固醇贮量降低从而增加血液中胆固醇的清除 。
本品不增加胆汁分泌（如胆酸螯合剂） ， 也不抑制胆固醇在肝脏中的合成（如他汀类） 。
依折麦布在不同肾功能水平下均无需调整剂量 。
（五）肾脏替代治疗GFR低于15 ml - min-1 - 1.73 m-2的糖尿病肾病患者在条件允许的情况下可选择肾脏替代治疗 ， 包括血液透析、腹膜透析和肾脏移植等 。
（六）其他治疗药物应用、研制及展望1. 微循环扩张剂：（1）胰激肽原酶肠溶片（怡开）：有改善微循环 作用 。
主要用于微循环障碍性疾病 ， 如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病 。
脑出血及其他出血性疾病的急性期禁用 。
（2）羟苯磺酸钙（导升明）可用于糖尿病性微血管病变：视网膜病及肾小球硬 化症（基-威氏综合征） ， 严重肾功能不全需透析的患者应减量 。
2. 探索中药和中西医结合治疗糖尿病肾病：中药抽提物（如大黄酸、 雷公藤甲素等）及中成药（如复方血栓通胶囊、金水宝等）对降低尿 白蛋白及改善肾功能有一定疗效 ， 目前正在积累更多循证医学依据 。
3. 开发针对糖尿病肾病发病机制的药物：如抗 AGE药物Pyridorin 抗纤维化类药物舒洛地昔 ， 内皮受体拮抗剂阿曲生坦进入临床试验 ，但其应用尚缺乏经验 。

来源：(未知)

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