顿抑心肌对交感神经刺激神经调节异常 。
顿抑心肌对交感神经刺激 丧失反应 。
包括对基因调控的失常 。
丧失反应 。
包括对基因调控的失常 。
慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主慢性缺血后心 。

8、肌可能神经调节失调占主 导地位 ， 心脏功能降低 ， 致使缺血心肌对代导地位 ， 心脏功能降低 ， 致使缺血心肌对代 谢底物的需求量也降低 。
如此残余血流所提谢底物的需求量也降低 。
如此残余血流所提 供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的 需求量 。
所以在缺血的较晚期产生的能量物需求量 。
所以在缺血的较晚期产生的能量物 质可能超过消耗量 ， 使代谢如磷酸肌酸等逐质可能超过消耗量 ， 使代谢如磷酸肌酸等逐 渐恢复 。
渐恢复 。
这种主动调节机制可能是代谢产物的积这种主动调节机制可能是代谢产物的积 聚起一定作用 。
聚起一定作用 。
急性缺血心肌氧和能急性缺血心肌氧和能 量利用障碍 ， 钙稳态异常 ， 量利用 。

9、障碍 ， 钙稳态异常 ，氧自由基增多 ， 收缩蛋白氧自由基增多 ， 收缩蛋白 结构改变 ， 肌浆网功能障结构改变 ， 肌浆网功能障 碍 ， 间质胶原蛋白降解 ， 碍 ， 间质胶原蛋白降解 ，冠脉冠脉EC功能失调 ， 炎功能失调 ， 炎 性介质释放 ， 性介质释放 ， C-fos、 C-myc等基因表等基因表 达异常等构成达异常等构成 SM病理生病理生 理过程 。
理过程 。
长期慢性冠脉缺血长期慢性冠脉缺血，其侧支及残余血维持心肌存其侧支及残余血维持心肌存 活 ， 心肌处于有氧氧化水平 ， 活 ， 心肌处于有氧氧化水平 ，心肌代谢糖利用显著增高 ， 心肌代谢糖利用显著增高 ，能量储备降低 ， 肌原纤维与能量储备降低 ， 肌原纤维与 肌浆网减少 ， 线粒体增生 ， 肌浆网减少 。

10、 ， 线粒体增生 ，嵴脱失 ， 纤维母细胞数目增嵴脱失 ， 纤维母细胞数目增 多 。
多 。
组别组别 心肌细胞心肌细胞 空泡空泡 细胞间细胞间 隙隙 ADRADR组组 多灶性肌浆溶解多灶性肌浆溶解 大量大量 明显增宽明显增宽 治疗组治疗组 局灶性心肌纤维破坏局灶性心肌纤维破坏 少量少量 较较ADRADR组减轻组减轻 对照组对照组 无心肌纤维破坏无心肌纤维破坏 无无 正常正常 雄性雄性WistarWistar大鼠大鼠3030只 ， 体重只 ， 体重250-200250-200克克 随机分成三组：随机分成三组：ARDARD组腹腔注射组腹腔注射 2.5mg/kg/2.5mg/kg/次 ， 次 ， 3 3次次/ /周周X2X2周；治 。

11、疗组：同时加用周；治疗组：同时加用FDP600mg/kg,3FDP600mg/kg,3次次/ /周周X6X6周 ， 周 ，对照组：等量生理盐水给药方法同对照组：等量生理盐水给药方法同ARDARD组 。
组 。
赖平等赖平等 中华儿科杂志中华儿科杂志 19971997； 心肌组织的病理分级（秩和检验 ， 例数）心肌组织的病理分级（秩和检验 ， 例数） 组别组别 0级级 1级级 2级级 3级级 4级级 ADR ADR组组 0 0 1 7 2 0 0 1 7 2 治疗组治疗组 0 7 3 0 0 0 7 3 0 0 对照组对照组 7 3 0 0 0 ADRADR组与对照组比较组与对照组比较 P0.05, P0.05, 。

12、 治疗组与治疗组与ADRADR组比较组比较P0.05P0.05 注：注：0 0级：无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 1 1级：局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成级：局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成;
;
2 2级：轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 3 3级：中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；级：中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成； 4 4级：重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成 。
级：重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成 。
组别组别 肌丝肌丝 线粒体线粒体 ADRADR组组 萎缩、变细、凝聚萎缩、变细、凝聚 线粒 。

13、体和肌浆网扩张 ， 线粒体和肌浆网扩张 ，或断裂 ， 排列紊乱或断裂 ， 排列紊乱 空泡形成空泡形成 治疗组治疗组 排列尚整齐排列尚整齐 线粒体嵴的破坏较线粒体嵴的破坏较ADADR R 组组 轻 ， 可见少量空泡形成轻 ， 可见少量空泡形成 对照组对照组 有丰富的肌原纤维 ， 有丰富的肌原纤维 ，有丰富的线粒体 ， 有丰富的线粒体 ，肌原纤维排列整齐肌原纤维排列整齐 线粒体嵴密集线粒体嵴密集 AMI AMI患者缺血心肌患者缺血心肌 成功再灌注后心室功能障碍延迟到数成功再灌注后心室功能障碍延迟到数 数日数日/ /数周完全恢复正常数周完全恢复正常;

稿源：(未知)

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标题：心肌|心肌顿抑和冬眠的临床与(I)( 二 )