防止顿抑 。

40、、冬眠的发生 。
治疗治疗: :下列药物可完全逆转缺血后心功能障碍：下列药物可完全逆转缺血后心功能障碍： 多巴胺、肾上腺素、异丙肾、钙剂、期外收缩多巴胺、肾上腺素、异丙肾、钙剂、期外收缩 或其它变力性刺激等或其它变力性刺激等 ， 几乎所有正性肌力药物 ， 几乎所有正性肌力药物 治疗在动物模型中都获得了明显疗效 。
治疗在动物模型中都获得了明显疗效 。
SMSM、HMHM已导致已导致LVLV功能不全时 ， 应当药物治疗功能不全时 ， 应当药物治疗 。
SmartSmart等研究表明 ， 等研究表明 ， 多巴胺、多巴酚汀胺多巴胺、多巴酚汀胺 可纠正溶栓后的顿抑心肌的收缩功能 。
可纠正溶栓后的顿抑心肌的收缩功能 。
临床实践证明：临床实 。

41、践证明：降低后负荷降低后负荷疗法也是处疗法也是处 理理LVLV功能障碍的标准方案 。
功能障碍的标准方案 。
心脏手术或移植、心脏手术或移植、 AMIAMI溶栓溶栓虽有可能掩盖虽有可能掩盖SMSM的严重程度 ， 但对存的严重程度 ， 但对存 活心肌的正确评估和冠脉解剖合适的定位 ， 往活心肌的正确评估和冠脉解剖合适的定位 ， 往 往使左室功能障碍的恢复会优于药物 。
往使左室功能障碍的恢复会优于药物 。
ACEIACEI：在体和离体短暂缺血模型中表明：在体和离体短暂缺血模型中表明： 含巯含巯基的基的ACEIACEI可减轻缺血后心功障碍；可减轻缺血后心功障碍； 依那普利依那普利（enalaprilatenalaprilat） 。

42、和左芬普利）和左芬普利 （zofenoprilzofenopril）在犬模型中促进缺血心肌收缩）在犬模型中促进缺血心肌收缩 功能恢复 。
特异性节段缩短可恢复到冠脉阻功能恢复 。
特异性节段缩短可恢复到冠脉阻 塞前的塞前的60%-80%60%-80% ， 对照组只 ， 对照组只15%15% 。
ACEI ACEI 保护心肌再灌注损伤：保护心肌再灌注损伤： 抑制再灌注心律失常抑制再灌注心律失常（RARA）；）； 改善再灌注心肌功能；改善再灌注心肌功能； 缩小缩小MIMI范围范围 改善缺血心肌代谢改善缺血心肌代谢 超氧化物环氧化酶活性在心肌损伤的超氧化物环氧化酶活性在心肌损伤的 作用升高作用升高PGI2； Fatb 。

43、er 连续两年多的研究连续两年多的研究 观察发现观察发现: 输入前列腺输入前列腺E1或前列腺环素拮抗或前列腺环素拮抗 剂剂iloprost 以及通过抑制血栓素合成酶而增以及通过抑制血栓素合成酶而增 加内源性前列腺素生成加内源性前列腺素生成等都可明显促进单次等都可明显促进单次 短暂缺血发作后的收缩功能恢复 。
短暂缺血发作后的收缩功能恢复 。
前列腺素前列腺素（ PGI2 ） 缓激肽缓激肽:作用于作用于 2受体促进受体促进NO释放 ， 对释放 ， 对 缺血预适应第一保护窗口有保护作用 。
缺血预适应第一保护窗口有保护作用 。
Massoudy等发现在犬左冠状动脉前降支等发现在犬左冠状动脉前降支 注入注入缓激肽缓激肽 。

44、 ， 能显著降低缺血再灌注心律失常 ， 能显著降低缺血再灌注心律失常 的发生 。
动实证明 ， 外源性的发生 。
动实证明 ， 外源性NO起同样作用 。
起同样作用 。
R-R-苯异丙基腺苷苯异丙基腺苷静注 ， 血静注 ， 血NONO浓度水平浓度水平 迅速增长 ， 迅速增长 ， HRHR、BPBP下降 ， 保护了心肌缺血 。
下降 ， 保护了心肌缺血 。
硝酸酯类药物硝酸酯类药物： 腺苷腺苷A A1 1激动剂在心肌缺血时会激活腺激动剂在心肌缺血时会激活腺 苷苷A A1 1 ， 增加葡萄糖利用 ， 加强预适应效应 。
， 增加葡萄糖利用 ， 加强预适应效应 。
临床上 ， 冠心病心绞痛病人证明：临床上 ， 冠心病心绞痛病人证明： 服用硝酸酯类药物可减轻心肌缺血损伤 ， 缓服用硝酸酯类药 。

45、物可减轻心肌缺血损伤 ， 缓 解心绞痛 ， 减少心律失常 ， 改善心功能 。
解心绞痛 ， 减少心律失常 ， 改善心功能 。
溶栓与溶栓与PCIPCI的选择：利用的选择：利用DPCDPC的保护作用 。
的保护作用 。
DPCDPC的作用特点：的作用特点： 作用强大：能显著缩小作用强大：能显著缩小MIMI范围达范围达75%75%； 对象普遍：各种动物于在体、离体、心肌对象普遍：各种动物于在体、离体、心肌 细胞培养均能诱导出细胞培养均能诱导出DPCDPC的心脏的心脏 保护作用 ， 人身上也得到证实；保护作用 ， 人身上也得到证实； 刺激量强：比刺激量强：比EPCEPC 。

稿源：(未知)

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标题：心肌|心肌顿抑和冬眠的临床与(I)( 七 )