25、结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性 .病程第一周 ,淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起.镜下可见淋巴组织内有大量巨噬细胞增生 .胞浆内常见被吞噬的淋巴细胞,红细胞和伤寒杆菌 .第二周肿大淋巴结发生坏死 ,第三周坏死组织脱落 ,形成溃疡 .若波及病灶血管可引起肠出血.若侵入肌层与浆膜层可致穿孔 .第四周后溃疡愈合 ,不留瘢痕 .4. 简述伤寒发病机制与临床表现的联系 发病机制及临床表现 :伤寒沙门菌进入消化道后 ,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境 ,胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖.伤寒沙门菌入侵肠粘膜 ,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖 .再由胸导管进入血流 ,引起第一次菌血症 。

26、 .此阶段属潜伏期内 , 患者无症状 .伤寒沙门杆菌随血流进入肝脾,胆囊 ,骨髓等组织器官内继续大量繁殖,再次进入血流引起第二次菌血症 ,释放内毒素 ,产生临床症状 .病程第 23 周 ,伤寒沙门菌继续随血流播 散全身 ,经胆囊进入肠道 ,大量细菌从粪便排出 .来自胆囊的伤寒沙门菌 ,部分通过小肠粘膜 ,再 次入侵肠道淋巴细胞 ,使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变 .随着机体免疫 反应 ,尤其是细胞免疫作用的发展 ,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭 ,病变亦 逐 渐愈合 , 患者随之恢复健康 .少数患者在病愈后 ,由于由于胆囊长期保留病菌而成为慢 性带菌者 .5. 简述如何评价伤 。

27、寒肥达反应的结果（1）应用伤寒沙门菌” 0与” H抗原 ， 副伤寒甲 ， 乙 ， 丙的鞭毛抗原等 5种抗原,通过凝集反应检测 患者血清中相应的抗体 ,对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值（2）通常在病后 1 周左右出现抗体， 第 34 周阳性率最高 ， 可达 70%以上（ 3）有少数患者抗体阳性出现较迟或效价水平较低 ， 约有 10%30%患者肥达反应始终为阳性（4）评价肥达反应结果时 ， 应注意下列几点：1. ” 0”体的凝集效价在1:80及” H抗体在1:160或以上时可确定为阳性,有助辅助诊断价值；2.若只有” O体上升 ， 而” H抗体不上升 ， 可能是发病早期；若只有” H抗体上升而” 0抗体不增高可能是不久前患过伤寒或经 。

28、伤 寒菌 苗预防接种 ， 或因其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应3沙门菌D群与A群有部分共同抗原 ， 后者的感染可产生” 0与” H的交叉反应;
4.某些疾病如急性血吸虫病 ， 败血 症 ，结核病， 风湿病， 溃疡性结肠炎等， 可出现假阳性反应 ；5.部分血培养阳性证实的伤寒患者 肥达 反应却有假阴性结果 .因此， 肥达反应对诊断伤寒有帮助， 但不能作为确诊的唯一依据 .29、试述伤寒极期临床表现特点答：伤寒的极期在病程的第23周 ， 常有伤寒的典型表现 。
发热：持续高热 ， 多数呈稽留热型 ， 少数呈弛张热型或不规则热型 ， 持续1014天 。
消化系统症状：明显食欲不振 ， 腹部不适 ， 腹胀 ， 多有便秘 ， 少数则以腹泻为主 。
右下腹。

29、可有轻度压痛 。
神经系统症状：与疾病的严重程度成正比 。
患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可 有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现 。
神经系统症状多随体温下降逐渐恢复 。
循环系统症状：常有相对缓脉 ， 即体温增高1C,每分钟脉搏增加少于 1520次 ， 系因副交感神经兴奋性增强所致 。
但并发中毒性心肌炎时 ， 相对缓脉不明显 。
有时出现重脉 ， 即 桡动脉触诊时 ， 每一次脉搏感觉有两次搏动 ， 系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致 。
皮疹： 于病程 713天 ， 部分患者在胸、 腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹 （玫 瑰疹） ， 直径约24mm,压之退色 ， 一般在10个以下 ， 约24天内消失 。
水晶形汗疹（或 称白痱）多发生于出 。

30、汗较多者 。
肝脾肿大：病程第一周末开始 ， 常可触及肝脾肿大 ， 通常为肋缘下13cm,质软伴压痛 。
重者出现肝功能明显异常及黄疸 。
30、肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？答：应用标准试剂检测 ， 未经免疫者“O抗体效价在1:80以上 ， “H抗体效价在1:160以上 ， 有辅助诊断价值 。
若每周复检1次 ， 凝集效价逐次递增 ， 则其诊断意义更大 。
评价肥达反应结果 ， 应注意：若只有“O抗体效价增高 ， 而 “H抗体效价不高 ， 可能为发病早期 ， 若仅有 “ H抗体效价增高 ， 而 “O抗体效价不高 ， 可能为接受伤寒、副伤寒菌苗 预防接种后 ， 或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应 。

稿源：(未知)

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标题：传染病|传染病学简答题( 五 )