粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、内皮下组织（胶原纤维）、血浆成分（Willebrand因子） 影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制 。
粘 。

14、附过程：血管内皮损伤暴露出胶原纤维血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物的形成 松软血栓 2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体 聚集过程：NO.1聚集时相=可逆聚集时相； NO.2聚集时相=不可逆聚集时相,影响聚集因素： 致聚（诱导）剂,ADP与凝血酶 ADP与剂量 呈依赖关系 注：ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在 ， 且耗能 。
注：凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强,低 中 高,聚相先1后2,聚相2,聚相1,胶原 是一种强致聚剂 ， 引起血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生,小板内cAMP、游离Ca2,释放ADP,血栓烷A2（TXA2,血栓烷合成酶,PGG2、PGH2,环 。

15、加氧酶,小板质膜中的 花生四烯酸分离,小板内磷脂酶A2激活,血小板表面激活,TXA2,抑制剂： PGI2 cAMP、游离Ca2+抑聚集 。
聚集机制： 致聚剂血小板膜受体血小板内的第二信使（cAMP,IP3、Ca2+、cGMP）浓度改变血小板聚集 。
3.释放:血小板受到刺激释放血小板因子等促纤维蛋白形成网络血细胞加固血栓 。
4.收缩:在Ca+作用下 ， 血小板微管环状带和骨架蛋白收缩使血凝块回缩坚实血栓,二）血小板在生理性止血中的作用,1.血小板与血栓： 粘附+聚集松软血栓； 释放血小板因子等加固血栓； 收缩坚实血栓 。
2.血小板的促凝活性： 参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活； 结合多种凝 。

16、血因子 ， 从而加速凝血过程 。
3.血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、5-HT收缩血管,二、血液凝固 血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝 。
(一)凝血因子,凝血因子特点: 除因子外,都是血浆中的正常成分;
除因子和外,都是血浆中含量很少的球蛋白;
除因子外,正常情况下都不具有活性;
凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;
在维生素参与下 ， 因子、由肝脏合成 ， 缺乏维生素或肝功能下降时 ， 将出现出血倾向;
因子是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病,二）凝血过程,分 类 内源性凝血 外源性 。

17、凝血 凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子 凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟,凝 血 小 结,形成凝血块,网络血细胞及血小板吸附凝血因子,纤维蛋白,纤维蛋白原,凝血酶,凝血酶原,凝血酶原酶复合物形成,凝血因子-复合物,激活因子,因子X,激活因子 结合因子,三)抗凝系统 正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子 ， 但血液不会在血管中凝固 。
原因在于: 1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶、TFPI和肝素) 丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶、C1抑制物、1-抗胰蛋白抑制物、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅助因子等 。
抗凝血酶是肝脏合成的 。

18、球蛋白 。
能与凝血酶结合形成复合物 ， 使凝血酶失去活性；能使激活的因子、a 、a失活；与肝素结合后作用2000倍。
组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白 。
作用：抑制凝血因子的催化活性；结合和灭活凝血因子-复合物,蛋白质C系统：蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物 。
蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因子 。
作用：灭活凝血因子、；阻碍因子与血小板磷脂膜结合 ， 从而降低因子对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放 ， 增强纤溶酶活性 ， 促进纤维蛋白溶解 。
肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖 。
作用：与一些体液抗凝物质结合后 ， 增强抗凝血酶物质的抗凝活性；可刺激血管内皮 。

19、细胞释放大量TFPI和其他抗凝物质来抑制凝血过程；能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物 ， 增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放,2.细胞抗凝系统： 网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬 。
3.正常血管内皮完整光滑 ， 不易激活因子 ， 不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子 ， 故不会启动内源或外源性凝血过程 。
4. 血液不断流动 ， 即使血浆中有一些凝血因子被激活 ， 也会不断地被稀释运走 。
5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解,四)影响血液凝固的因素 1.加速凝血 (1)加钙：Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复 。

来源：(未知)

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标题：生理学|生理学课件血液( 三 )