（二）（二）RAAS激活激活 1 1、代偿意义：血液重分配 ， 保证心脑血供、代偿意义：血液重分配 ， 保证心脑血供 2 2、不利影响：、不利影响： （1 1）增大心脏负荷；）增大心脏负荷 。

13、； （2 2）增大心肌耗氧量；）增大心肌耗氧量； （3 3）钠水潴留；）钠水潴留； （4 4）激活心肌重构；）激活心肌重构； （三）其他（三）其他 ANP,TNFANP,TNF的激活等的激活等 。
二、心脏本身的代偿二、心脏本身的代偿 （一）功能代偿（一）功能代偿 1 1、心率加快：、心率加快： （1 1）心率加快的机制：）心率加快的机制： （2 2）心率加快的意义：）心率加快的意义： 2、紧张源性扩张、紧张源性扩张肌源性扩张肌源性扩张 Frank-Starling定律定律 正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m 收缩力收缩力 肌节初长肌节初长 （二）（二） 结构代偿结构代偿- 。

14、心肌肥大心肌肥大 向心性肥大向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下 ， 心肌纤维呈在长期压力负荷作用下 ， 心肌纤维呈增生增生 。
离心性肥大离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下 ， 心肌纤维呈在长期容量负荷作用下 ， 心肌纤维呈增生增生 正常正常 压力负荷压力负荷 过重过重 容量负荷容量负荷 过重过重 向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 正常心室正常心室 压力负荷压力负荷 向心性肥大向心性肥大 容量负荷容量负荷 离心性肥大离心性肥大 Angll 、去甲、去甲、Ald l型胶原纤维型胶原纤维 提高抗张强度提高抗张强度 l 。

15、ll型胶原纤维型胶原纤维 肥大心肌正确排列肥大心肌正确排列 早期早期晚期晚期 过度合成过度合成 比例不当比例不当 顺应性下降顺应性下降 心脏本身结构代偿心脏本身结构代偿 1 1、心肌重构（、心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞 外基质在基因表达改变的基础上所发生的外基质在基因表达改变的基础上所发生的 变化 ， 使心脏的结构、代谢和功能经历的变化 ， 使心脏的结构、代谢和功能经历的 模式重塑过程 。
模式重塑过程 。
2 2、心肌组织中的胶原：、心肌组织中的胶原： 胶原：胶原：型型 / / 。

16、 型比型比 （1 1）使心肌顺应性降低；）使心肌顺应性降低； （2 2）影响冠脉储备和供血；）影响冠脉储备和供血； （3 3）影响心肌细胞间信息传递 。
）影响心肌细胞间信息传递 。
二、心外代偿二、心外代偿 （一）血容量增加（一）血容量增加 肾小球滤过率降低；肾小球滤过率降低； 肾小管重吸收钠水增加；肾小管重吸收钠水增加； 肾血流重新分布；肾血流重新分布； 肾小球滤过分数增加；肾小球滤过分数增加； 促进钠水重吸收的激素增多；促进钠水重吸收的激素增多； 抑制钠水重吸收的物质减少 。
抑制钠水重吸收的物质减少 。
（二）血流重分布（二）血流重分布 肾血管收缩明显 ， 血流量显著减少 ， 肾血管收缩明显 ， 血流量显著减 。

17、少 ，其次是皮肤和肝 。
其次是皮肤和肝 。
（三）红细胞增多（三）红细胞增多 （四）组织细胞用氧能力增强（四）组织细胞用氧能力增强 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强 ， 线粒细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强 ， 线粒 体的数量增多 ， 体的数量增多 ，第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 肌节缩短肌节缩短= =肌细胞收缩肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动横桥摆动 横桥与结合位点结合 ， 横桥与结合位点结合 ，分解分解ATPATP释放能量释放能量 原肌球蛋白位移 ， 原肌球蛋白位移 ，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点 CaCa2 2+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白 。

18、结合 肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放 终池内的终池内的CaCa2 2+ +进入肌浆进入肌浆 肌丝滑行肌丝滑行 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性 一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的改变一）收缩相关蛋白质的改变 1 1、心肌数量减少、心肌数量减少 （1 1） 心肌细胞坏死：心肌细胞坏死： 缺血缺氧缺血缺氧 严重严重 感染感染 等等心肌细胞自溶坏死心肌细胞自溶坏死 中毒中毒 与与收缩功能相关蛋白破坏收缩功能相关蛋白破坏心肌收缩心肌收缩 。

稿源：(未知)

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标题：心脏病|心脏病,心功能衰竭,心功能不全( 三 )