3.黏集反应（aggregation）血小板黏附和分泌之后出现血小板黏集 。
除ADP外 ， 血小板合成的血栓素A2（thromboxane A2 ， TXA2）对血小板黏集也起重要作用 。
ADP和TXA2共同作用 ， 启动自动催化过程 ， 使血小板彼此黏集成堆并逐渐增大 。
此时形成的血小板黏集堆是可逆的 。
随着凝血过程激活 ， 凝血酶产生 。
凝血酶可与血小板表面受体 ， 如活性蛋白酶受体（protease-ac 。

8、tivated receptor ， PAR）结合 ， 以及与ADP、TXA2协同作用 ， 使血小板进一步黏集、增大 ， 随后血小板收缩 ， 形成不可逆性血小板团块 ， 成为血栓形成的起始点 。
同时 ， 在血小板团块中 ， 凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白 ， 将血小板紧紧地交织在一起 。
因此 ， 凝血酶是血栓形成的核心成分 ， 也是临床治疗血栓的靶点 。
血小板和内皮细胞的相互作用在血栓形成中起重要作用 。
由血管内皮合成的PGI2是血管扩张剂 ， 抑制血小板聚集；而血栓素A2是血小板来源的前列腺素 ， 是强血管收缩剂 ， 可激活血小板聚集 。
PGI2和血栓素A2共同调节血小板功能 。
在正常情况下 ， 防止血管内血小板聚集 ， 但在内皮损失时则利于凝血栓子形成 。
临床对有 。

9、冠状动脉血栓形成危险的患者食用Aspirin（一种环氧酶抑制剂） ， 正是利用其抑制血栓素A2合成的作用 。
心血管内膜损伤导致的血栓形成 ， 多见于风湿性、感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、动脉粥样硬化板块溃疡灶、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位 。
缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤 ， 激活凝血过程 ， 造成弥漫性血管内凝血 ， 在全身微循环内形成血栓 。
（二）血流状态的改变血流状态的改变主要指血流减慢和产生漩涡等改变 ， 有利于血栓的形成 。
正常血流时 ， 血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开 ， 阻止血小板与内膜接触和激活 。
当血流减慢或产生漩涡时 ， 血小板可进入边流 ， 与内膜接触和黏附的机会增加 。

10、 。
同时 ， 被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度 。
此外 ， 血流缓慢导致缺氧 ， 内皮细胞损伤 ， 暴露其下的胶原 ， 从而触发内、外源性的凝血过程 。
血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因 ， 而血流涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因 。
临床中静脉血栓的发生比动脉血栓多4倍 。
静脉血栓多见的原因主要有：静脉内有静脉瓣 ， 瓣膜囊内的血流不但缓慢 ， 而且可出现漩涡 ， 常成为血栓形成的起始点；静脉没有搏动 ， 血流有时可出现短暂的停滞；静脉壁较薄 ， 容易受压；血流通过毛细血管到达静脉后 ， 血液的黏性有所增加 ， 这些因素都有利于血栓形成 。
下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者 ， 也可伴发于大隐静脉曲张 。
虽然心脏和 。

11、动脉内的血流快 ， 不易形成血栓 ， 但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉粥样硬化斑块溃疡灶、动脉瘤、室壁瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流 ， 易并发血栓形成 。
血液高凝综合征（如红细胞增多症）也可因血流阻力增加而使小血管血流停滞引起血栓 。
（三）血液凝固性增加血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多 ， 或纤维蛋白溶解系统的活性降低 ， 导致血液的高凝状态（blood hypercoagulability） 。
此状态可见于原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病（表1-1） 。
表1-1 增加血栓形成的危险因素原发性（遗传性）继发性（获得性）常见高危因素第因子基因突变长期卧床和不活动心肌梗死组织损伤（如外科手术、骨折、烧伤 。

12、）少见癌症凝血酶原基因突变心瓣膜修补甲基四氢叶酸基因突变弥散性血管内凝血（DIC）蛋白S缺陷抗磷脂抗体综合症（狼疮抗凝剂综合症）罕见心房纤维颤动纤维蛋白溶解作用缺陷肝素诱发的血小板减少（HIT）综合征低危因素心肌病肾病综合征高雌激素状态（如怀孕）口服避孕药镰状细胞贫血吸烟（引自Robbins basic pathology ， 8ed）1.遗传性高凝状态最常见的是第因子和凝血酶原基因突变 。
患有复发性深静脉血栓形成的患者中第因子基因的突变率高达60% 。
突变的第因子能抵抗激活的蛋白C对它的降解 ， 因此造成血液高凝状态 。
凝血酶原基因3端非翻译区的突变致使凝血酶原水平升高 ， 容易形成静脉血栓 。

稿源：(未知)

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标题：血栓|血栓、栓塞和梗死( 二 )