所有血栓的头部贴附在血管壁或心壁上 。
动脉血栓朝着血流的相反方向延伸 ， 而静脉血栓则顺着血流的方向发展 。
血栓的尾部 ， 特别是静脉血栓不一定与管壁黏附 ， 而且容易破碎、脱离并造成栓塞（embolus） 。
在心脏或主动脉壁上形成的血栓 ， 肉眼和镜下观察均为层状（lines of 。

19、 Zahn） ， 由灰白色的血小板和纤维素层以及暗红色的红细胞层相间而成 ， 并混有变性的白细胞 ， 称为混合血栓（mixed thrombi） 。
大体为灰白色、易碎 。
其层状结构说明血栓在血液流动时形成 ， 意义在于可区分尸检时血管内血凝块为死前血栓形成还是死后血液凝固 。
在静脉和小动脉形成的血栓 ， 层状结构并不明显 。
在血流缓慢的静脉 ， 所形成的血栓和血凝块相似 ， 但仔细观察 ， 仍可见不规则和隐约可辨的层状结构 。
在心腔或主动脉内形成的血栓由于其底部与心壁或血管壁相连 ， 称为附壁血栓（mural thrombi） 。
异常的心肌收缩（如心律不整、扩张性心肌疾病或心肌梗死）和心内膜损伤（如心肌炎、心导管插管创伤）都能导致心脏附壁血 。

20、栓的形成 。
而溃疡性动脉粥样硬化斑块和动脉瘤扩张部则是主动脉血栓形成的起始部位 。
发生于左心房内的血栓 ， 由于心房的收缩和舒张 ， 血栓可呈球形 ， 称为球形血栓（ball thrombi） 。
1.动脉血栓（arterial thrombi）血管阻塞的常见原因 ， 常见部位依次为冠状动脉、脑动脉、股动脉 。
动脉血栓多位于动脉硬化斑块上 ， 其次在血管损伤处（如血管炎和创伤） 。
动脉血栓可以是白色血栓 ， 也可以是混合血栓 。
2.静脉血栓（venous thrombi ， phlebothrombosis）为阻塞性血栓 。
血栓的大小与静脉管腔大小相同 ， 为长条形固体物质 。
静脉血栓形成主要是由于凝血连锁反应被激活 ， 其次为血小板的作用 。
由于 。

21、这些血栓是在血流缓慢的静脉形成 ， 因此 ， 血栓的头部为白色血栓 ， 体部为混合血栓 ， 尾部为红色血栓（red thrombi） 。
静脉血栓最常见的部位为下肢静脉 ， 占静脉血栓的90%；其次为上肢静脉、前列腺周围的静脉丛、卵巢和子宫静脉 。
在特殊情况下 ， 硬膜窦、门静脉和肝静脉 ， 甚至胎儿的脐静脉也可形成静脉血栓 。
大体上 ， 静脉血栓质实 ， 横断面可以看到灰白色纤维素条索 。
3.微循环纤维素血栓（fibrin thrombi）主要成分为嗜酸性均质性的纤维蛋白 ， 在毛细血管内形成 ， 这种血栓只能在显微镜下观察到 ， 故又称微血栓（microthrombus） ， 常见于弥散性血管内凝血（disseminated intravascula 。

22、r coagulation ， DIC） ， 后者是许多疾病（如妇科疾病、晚期恶性肿瘤等）的并发症 。
由于全身的组织器官 ， 特别是脑、肺、心、肾的微循环纤维素血栓迅速形成 ， 患者出现广泛循环衰竭 。
4.心脏瓣膜血栓急性风湿性心脏病时 ， 二尖瓣和主动脉瓣闭锁缘胶原变性 ， 加上血流冲击 ， 内皮细胞脱落 ， 在闭锁缘上形成粟粒大小 ， 排列整齐的血栓 ， 这种血栓由血小板和纤维素构成 ， 称白色血栓（pale thrombi）或血小板血栓（platelet thrombi） 。
肉眼呈灰白色小结节状 ， 表面粗糙、质实、不易脱落 。
特殊情况下 ， 血液细菌和真菌感染可导致瓣膜损伤（感染性心内膜炎） ， 产生大块的血栓 ， 称赘生物；如果患者血液处于高凝状态 ，。

23、即使在非感染性的心内膜上也可形成无菌性赘生物 ， 称为非细菌性血栓性心内膜炎（non-bacterial thrombotic endocarditis） 。
患有风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮的患者 ， 在心内膜上形成非感染性赘生物 ， 称疣状心内膜炎（verrucous endocaditis ， or Libman-Sacks endocarditis） 。
三、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收新近形成的血栓 ， 由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放溶蛋白酶 ， 可使血栓软化并逐渐被溶解 。
溶解的快慢取决于血栓的大小和新旧程度 。
小而新鲜的血栓可被快速完全溶解；大的血栓仅部分溶解或软化 ， 被血液冲击可形成碎片或整 。

24、个脱落 ， 随血流运行到组织器官中 ， 在与血栓大小相应的血管中停留 ， 造成血栓栓塞 。
（二）机化、再通如果血栓长时间不被溶解 ， 则出现机化 。
在血栓形成后的12天 ， 开始有内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓 。
由肉芽组织逐渐取代血栓的过程 ， 称为血栓机化（thrombus organization） 。

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标题：血栓|血栓、栓塞和梗死( 四 )