遗传性高凝血状态 。

13、还与抗凝血酶、蛋白C或蛋白S的先天性缺乏有关 。
2.获得性高凝状态获得性高凝状态通常是多因素的 ， 因此相对于遗传性高凝状态机制更为复杂 。
如心衰和外伤 ， 血流停滞和血管损伤可能是引起高凝状态的重要原因 。
广泛转移的晚期恶性肿瘤 ， 由于癌细胞释放出促凝因子 ， 如组织因子等 ， 致出现多发性、反复发作的血栓性游走性脉管炎（migratory phlebitis） 。
黏液癌细胞释出的黏液含半胱氨酸蛋白酶 ， 能直接激活因子 ， 其他血浆凝血因子如、因子和纤维蛋白原也常升高 ， 血液常处于高凝状态 。
DIC时 ， 血液凝固性的增高是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活和组织因子释放所致 。
在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后大失血时 ， 血液浓 。

14、缩 ， 血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子（、）的含量增多 ， 以及血中补充大量幼稚的血小板 ， 其黏性增加 ， 易于发生黏集形成血栓 。
在获得性高凝状态中 ， 肝素诱导血小板减少（heparin-induced thrombocytopenia ， HIT）综合征也是引起血液高凝状态的重要原因 。
HIT综合征发病率约为5% 。
当这些患者注射未分馏的肝素（用于抗凝治疗）后 ， 血中出现抗肝素抗体 ， 后者与位于血小板和内皮细胞表面的肝素-血小板膜蛋白复合体结合 ， 引起血小板激活和内皮损伤 ， 形成血栓的起点 。
低分子量肝素既有抗凝作用 ， 又不激活血小板 。
应用低分子量肝素可减少HIT综合征的发生 。
另一值得注意的获得性高凝状态疾病为抗磷脂抗 。

15、体综合征（antiphospholipid antibody syndrome） ， 以前称为狼疮抗凝剂综合症（lupus-anticoagulant syndrome） 。
该病临床表现多样 ， 包括复发性的血栓形成、反复流产、心瓣膜赘生物、血小板减少等 。
患者可以产生针对阴离子磷脂（如心肌磷脂）和血浆蛋白的自身抗体 。
在体内 ， 这些抗体可以通过直接激活血小板或干扰内皮细胞产生PGI2而形成血液高凝状态 。
抗磷脂抗体综合征有两种类型 ， 大多数患者为继发性 ， 其有明确的自身免疫性疾病 ， 如系统性红斑狼疮 。
而原发性抗磷脂抗体综合征患者仅有高凝状态 ， 无自身免疫紊乱的表现 。
必须强调 ， 上述血栓形成的条件同时存在和相互影响 。
虽然 。

16、心血管内膜损伤是血栓形成最重要和最常见的原因 。
但在某些情况下 ， 血流缓慢及血液凝固性增高也可能是最重要的因素 。
血流缓慢 ， 致使血管内皮细胞缺氧 ， 反过来也可造成血管内膜损伤 。
例如心肌梗死区附壁血栓形成 ， 不但与内皮损伤有关 ， 而且与局部心壁肌肉不能收缩、血流凝滞及血液凝固性增高相关 。
二、血栓形成的过程及形态（一）形成过程在血栓性成的过程中 ， 首先是血小板黏附于内膜损伤后裸露的内皮下ECM ， 血小板被激活 ， 发生肿胀变形 ， 分泌血小板颗粒 ， 再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第因子等物质 ， 使血流中的血小板不断地在局部黏集 ， 形成血小板堆 。
此时血小板的黏集是可逆的 ， 可被血流冲散消失 。
同时 ， 内皮损伤还可 。

17、通过暴露胶原、激活因子 ， 以及释放组织因子（也称为凝血因子或因子）而启动内源性和外源性途径 ， 使凝血酶原转变为凝血酶 。
凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白 。
后者与受损处内膜基质中的纤维连接蛋白结合 ， 形成纤维蛋白网 ， 使黏附的血小板堆牢固附着于受损的血管内膜表面 ， 成为不可逆的血小板血栓 ， 并作为血栓的起始点 。
血小板血栓在镜下呈淡红色无结构 ， 其间可见少量纤维蛋白 。
电镜下见血小板的轮廓 ， 但颗粒消失 。
由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用 ， 使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上 ， 致使血小板血栓不断增大 ， 血流在其下游形成漩涡 ， 再形成新的血小板堆 。
如此反复进行 ， 血小板黏集形成不规则梁索状或珊瑚突起 ，。

18、称为血小板梁 。
在血小板梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充 。
血小板黏集小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步 ， 血栓形成的发展、形态和组成以及大小取决于血栓发生的部位和局部血流状态 。
（二）类型和形态血栓可发生于心血管系统的任何部位 ， 动脉或心脏内血栓通常发生在内皮损伤或血流产生漩涡（如血管分支处）的部位；静脉血栓主要发生于血流缓慢的部位 。

稿源：(未知)

【傻大方】网址：/a/2021/0820/0023836910.html

标题：血栓|血栓、栓塞和梗死( 三 )